ADHD-skola för dummies del 2…

Eftersom ADHD hos vuxna länge varit ett outvecklat område (och fortfarande är…i luckan där man anmäler sin närvor kände de inte till träffen) har heller inga riktade behandlingsalternativ varit särskilt många. Inte ens medicinering finns bra utformat då det visar sig att vuxna ofta mår dåligt av den sk metylfenidatbehandlingen och läkare har lite och ingen kunskap om det.

När arbetsboken vi utgår ifrån började utvecklas fanns varken riktlinjer för terapeutisk behandling eller tillåten läkemedelsbehandling (Fritze & Schmaulß 2002). Terapiformen som bygger på DBT ovan beskrivet är särskilt anpassad för vuxna med ADHD. Den har prövats ut på kliniker i Tyskland med goda behandlingsresultat. Nu, nästan 10 år senare är jag en av de som får ingå i den första gruppen att behandlas.

Ett pressmeddelande som släppts hittar ni här

"En neurologiskt förorsakad funktionsnedsättning karakteriseras av bristande valfrihet i sammankopplingen mellan hjärna och psyke".

Man kan ställa sig frågan härefter vad det är som skulle göra ADHD till ett neurobiologiskt förorsakat tillstånd? På vilket sätt förhindrar hjärnan det valfria förverkligandet av de psykiska möjligheterna?

Hjärnan som organ liknar en elektronisk fabrik. Producerar och fungerar med elektriska och biokemiska fenomen. Överföring och lagring av signaler, och därmed även funktionsförmågan, är biokemiskt beroende av ett alltmer överskådligt antal av så kallade transmittorer och andra kemiska budbärarämnen.

En neurobiologiskt förorsakad funktionsnedsättning skulle exempelvis kunna karakteriseras av att kapaciteten i denna "fabrik" inte kan ökas hur mycket som helst för att klara av de psykiska kraven.

I forskning har det antagits att vid ADHD påverkas kapaciteten på vissa neurotransmittorer och kan förändras genom manipulation av noradrenalin och dopamin. Exempelvis uppmärksamhet/koncentration, uthållighet, motivation, impulsivitet, emotionlalitet och även beroendeproblematik.

Människor med ADHD skulle enligt ovan beskrivna definition, ha en neurobiologisk förorsakad funktionsnedsättning eftersom de inte valfritt kan koppla sina psykiska funktioner till de funktioner som dopamin och noradrenalin har. Vid sidan av dessa teoretiska härledda slutsatser finns det dock bara ett starkt faktabaserat belägg för denna hypotes.

Kanske ska man utgå från att det fortfarande finns alltför lite forskning i ämnet.

Man har sett att substanser som ökar dopamin och noradrenalin nivån ökar signalöverföringen i hjärnan, d.v.s. ger en ökad koncentration i synapserna, har en positiv effekt på ADHD-symtomen (kan med glädje skriva under på detta). Främst gäller detta stimulerande medel som metylfenidat och amfetamin (där fördomar florerar), även i mindre grad antidepressiva medel som hämmar dopamin-/noradrenalinupptaget. Detta talar för att dopamin och noradrenalin, som även har en ämnesomsättning som är nära sammankopplad, inte finns tillgängliga eller inte används i hjärnan i tillräckligt hög grad för att de psykiska funktioner som i genomsnitt förväntas ska kunna utföras.

Enkelt?

Nej, verkligen inte. Speciellt med de fördomar som existerar kring ett funktonshinder som funnits i ett sekel.

Tyvärr i dags skrivande är det inte klarlagt var denna brist finns. Var problemet i hjärnan finns är inte funnet och det enda man funnit är att med dessa substanser kan man antingen frisätta mer dopamin eller noradrenalin eller hämma aktiviteten hos dem. Exempelvis skulle det kunna vara så att det råder brist på något annat ämne i hjärnan som även det är delaktig i alla de ovan nämnda funktionerna och att bristen kan avhjälpas genom överskott av dopamin, vars ämnesomsättning inte alls måste vara störd.

Själv blir jag av tillsatt medicinering lugn, fokuserad och fri från ångest.

De enda slutsatser som kan dras av resultat från neurokemiska undersökningar är att alla ingrepp i dopamin- och noradrenalinsystemet har effekt på ADHD-symtomen och även att man med de hjärnavbildningsundersökningar som finns tillgängliga har konstaterat skillnader i dopaminsystemet mellan patient- och kontrollgrupper. Detta är inte speciellt mycket men inte heller så lite – beroende på hur fördomsfri man väljer att se på detta.

I mitt fall skulle behandling under vilken form som helst ha varit bortkastad om inte medicinering som fungerar ha varit påbörjad i så pass god tid som den nu varit. Före augusti var min hjärna som ett hamsterhjul där jag inte ens sov när en hamster sover. På dagen. Istället gick min stackars muskel på högvarv hela tiden och orkade inte ta in några intryck. Nu när detta skrivs kan jag säga att jag har betydligt mer chans att ta till mig DBT-behandlingen och ser med tillförsikt på utveckling för mitt mående.

Första akten i session 2 är slut i huvudet nu och ska fortsätta andas.